Spike proteín a Golgiho aparát: Mechanizmus indukovanej autoimunity
Proteopatický spike proteín fragmentuje Golgiho aparát, čo pravdepodobne vyvoláva autoimunitné ochorenie.
WALTER M CHESNUT, 17. 5. 2023
(B) Kvantitatívna analýza TGN46 pozorovaná v bunkách infikovaných vírusom SARS-CoV-2 v porovnaní s neinfikovanými kontrolnými bunkami. Lokalizácia TGN46 bola stanovená pre 315 buniek infikovaných SARS-CoV-2 v troch biologických opakovaniach a 522 neinfikovaných kontrolných buniek v piatich biologických opakovaniach. V prípade kondenzácie ER sa analyzovalo 125 buniek infikovaných SARS-CoV-2 a 106 neinfikovaných kontrolných buniek v piatich biologických opakovaniach. Zobrazený je priemer ± S.E.M. Štatistiky boli vykonané pomocou jednosmernej ANOVA. Sú uvedené významné rozdiely v porovnaní s neinfikovanou kontrolou (**** p<0,0001).
Jednou z najväčších hádaniek po infekcii vírusom SARS-CoV-2 a expozícii proteínu Spike je pozorovaný výskyt autoimunitných ochorení. Najmä autoimunitná odpoveď sa veľmi podobá Sjögrenovmu syndrómu a lupusu. Prečo k tomu dochádza? Odpoveď možno nájsť v schopnosti spike proteínu (a iných vírusových proteínov) fragmentovať a ničiť Golgiho aparát.
Pozoruhodným zistením 24 hodín po infekcii vírusom SARS-CoV-2 bolo nasledovné:
Kvantitatívne stanovenie frekvencie rozptýlenia Golgiho aparátu odhalilo, že 24 hodín po infekcii bol Golgiho aparát neporušený v 2,2 ± 0,8% infikovaných buniek v porovnaní s 96,6 ± 0,8% neinfikovaných buniek.
Vedomosť, že Golgiho aparát je fragmentovaný a zničený, je jedna vec. Ešte dôležitejšie je vedieť, čo to spôsobuje. Spike proteín skutočne spôsobuje fragmentáciu a deštrukciu Golgiho aparátu.
V snahe identifikovať špecifické vírusové proteíny, ktoré by mohli byť zodpovedné za narušenie Golgiho aparátu, sme transfekovali bunky Vero expresnou knižnicou proteínov SARS-CoV-2. Zaujímavé je, že päť z exprimovaných proteínov, M, S, E, Orf6 a nsp3, spôsobilo rozptýlenie Golgiho aparátu.
Narušenie Golgiho aparátu a podiel endoplazmatického retikula na replikačnom komplexe SARS-CoV-2
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8473243/
Fragmentácia Golgiho aparátu môže mať veľmi vážne následky. Za presvedčivé považujem to, že Sjögrenov syndróm aj systémový lupus erythematosus môžu byť vyvolané fragmentáciou Golgiho aparátu.
Autoprotilátky proti Golgiho komplexu sa vyskytujú predovšetkým u pacientov so Sjögrenovým syndrómom a systémovým lupus erythematosus, hoci sa neobmedzujú len na tieto ochorenia.
(...) Tieto údaje poukazujú na kľúčovú úlohu fragmentov autoantigénov pri tvorbe autoprotilátkových reakcií. V tejto štúdii sa zistilo niekoľko Golgiho autoantigénov rozštiepených na charakteristické fragmenty počas apoptózy a nekrózy. Predpokladá sa, že tieto modifikované formy autoantigénov môžu mať zvýšenú imunogenitu prostredníctvom vystavenia imunokryptických epitopov, ktoré nevznikajú počas spracovania antigénu. Tieto epitopy by mohli vyvolať autoimunitné reakcie, ak sú predložené imunitnému systému za prozápalových podmienok, a môžu byť rozpoznané ako povrchové štruktúry na cytoplazmatických organelách, ktoré sa uvoľňujú do imunitného systému pri aberantných chorobných stavoch.
Reakcie autoprotilátok by sa mohli zosilniť a udržať pri opakovanej stimulácii, ak je vystavenie vnútrobunkových antigénov imunitnému systému spojené s chybným odstraňovaním apoptotických buniek, dlhotrvajúcou nekrózou (primárnou alebo sekundárnou), cytotoxicitou T-buniek spojenou s chronickou infekciou alebo dokonca mutáciou alebo nadmernou expresiou antigénu.
Fragmentácia Golgiho komplexu a Golgiho autoantigénov počas apoptózy a nekrózy
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC125295/
V skutočnosti pozorujeme niečo podobné ako pri Sjögrenovej chorobe a lupuse po expozícii COVIDu (spike proteín).
Sjögrenova choroba (SjD) je chronické a systémové autoimunitné ochorenie charakterizované lymfocytárnou infiltráciou a rozvojom suchých očí a sucha v ústach v dôsledku poruchy sekrécie exokrinných žliaz. SARS-CoV-2 môže vyvolať rozvoj alebo progresiu autoimunitných ochorení, o čom svedčí zvýšené množstvo autoprotilátok u pacientov a výskyt kardinálnych príznakov SjD.
Dôkaz fenotypu podobného Sjögrenovej chorobe po COVIDe-19
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9628191/
Boli hlásené niektoré prípady rozvoja autoimunitného ochorenia po infekcii COVIDom-19. Predstavujeme pacienta s anamnézou infekcie COVID-19 mesiac predtým, ktorý sa prezentoval nešpecifickými príznakmi vrátane únavy, malátnosti, obojstranného opuchu dolných končatín a dýchavičnosti. Laboratórne vyhodnotenie a fyzikálne vyšetrenie ukázali, že sa u neho vyskytuje akútne zlyhanie obličiek. Ďalšie vyšetrenia a výsledky biopsie obličiek potvrdili systémový lupus erythematosus (SLE).
Nový nástup systémového lupus erythematosus po infekcii COVIDom-19: prípadová štúdia
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9010314/
Skutočnosť, že autoimunitná reakcia je "podobná lupusu", podľa môjho názoru túto hypotézu ďalej podporuje.
Výskumníci sa stále snažia určiť, či je samotný dlhodobý Covid autoimunitným ochorením, alebo či Covid môže spustiť sekundárne autoimunitné ochorenie, ako je lupus alebo reumatoidná artritída, ktoré u niektorých pacientov nebolo správne diagnostikované.
Autoimunitné ochorenia sa dajú ťažko odhaliť, pretože mnohé z nich majú voľné alebo prekrývajúce sa definície. Na diagnostiku lupusu alebo reumatoidnej artritídy neexistuje jediný test.
Pribúdajúce dôkazy ukazujú, že autoimunitné reakcie zohrávajú významnú úlohu pri dlhodobom Covide
https://www.nbcnews.com/health/health-news/long-covid-autoimmune-response-rcna48917
Už skôr som napísal, že spike proteín počas svojho bunkového besnenia vykonáva "Shermanov pochod cez Georgiu".* Domnievam sa, že devastácia je sekundárna, alebo možno DÔSLEDOK jeho schopnosti inštalovať sa ako systémové proteopatické semeno.