Asymptomatická infekcia SARS-CoV-2 a náhla srdcová smrť (SCD): Môže byť tichá infekcia /reinfekcia vírusom SARS-CoV-2 hnacou silou pozorovaných SCD?
Metabolické vysvetlenie imitujúce "náhlu morbídnu obezitu". Príčinou môže byť aj samotný spike proteín.
WALTER M CHESNUT, 2. augusta 2023
Je zrejmé, že došlo k náhlym srdcovým úmrtiam v dôsledku spike proteínu (SARS-CoV-2) v dôsledku myokarditídy. Ak však preskúmame, čo sa deje počas aktívnej infekcie SARS-CoV-2, zistíme, že sa nachádzame v prostredí zrelom na SCD. Môže sa stať, že najmä športovci a ľudia vo veľkom strese, ktorí trpia zástavou srdca a SCD, môžu byť uprostred asymptomatickej infekcie SARS-CoV-2. To môže byť ďalší významný mechanizmus pozorovaného dramatického nárastu SCD.
Kľúčom k tejto hypotéze je to, čo sa deje na bunkovej úrovni počas infekcie SARS-CoV-2.
Imunofluorescenčná detekcia vírusovej dsRNA a lipidových kvapôčok s dvojitým značením. A – Kontrolné bunky, vykazujú neprítomnosť signálu dsRNA a difúzne sfarbenie lipofilným farbivom. B – 24 hodín po infekcii niektoré bunky vykazujúce vírusovú RNA (červená) majú v cytoplazme aj kvapôčky lipidov (zelené bodky). C, D – Početné lipidové kvapôčky sú viditeľné v cytoplazme buniek (zelené bodky) 48 h po infekcii. E – V grafe je znázornené percento buniek vykazujúcich vírusovú RNA, sfarbenie lipidových kvapôčok alebo oboje značenie po 24 h a 48 h po infekcii. Údaje sú priemer ± SD z najmenej troch nezávislých experimentov a každý experiment zahŕňal duplicitné vzorky. Zobrazený je štatisticky významný rozdiel (**p <0,01). dsRNA (červená); lipidové kvapôčky (zelená). Jadrá sú zafarbené modro (DAPI). Mierky v mierke: A–D = 5 μm
Záverom možno konštatovať, že naše zistenia poukazujú na zvláštne ultraštrukturálne zmeny vyvolané infekciou SARS-CoV-2. Naša práca odhalila najmä to, že infekcia vírusom SARS-CoV-2 vyvoláva hromadenie lipidových kvapôčok v kultivovaných bunkách aj v pneumocytoch typu II pľúc infikovaných pacientov. Tieto zistenia poukazujú na novú dôležitú otvorenú tému, ktorá môže naznačovať nové ciele na kontrastovanie patogenity SARS-CoV-2. Viaceré štúdie preukázali, že cielené ovplyvnenie metabolizmu lipidov hostiteľa statínmi umožňuje potlačiť vírusovú replikáciu mnohých vírusov s pozitívnym reťazcom RNA, ako sú vírus hepatitídy C, denguevírusy, vírus západonílskej horúčky a vírus chrípky A. Naše výsledky naznačujú, že klinické štúdie na posúdenie účinnosti statínov na pacienta s COVID-19 alebo zásah do kľúčových enzýmov lipidovej metabolickej dráhy by mohli predstavovať zatiaľ nezohľadnenú terapeutickú perspektívu.
Dôkazy o účasti lipidov v cytopatogenéze SARS-CoV-2
https://www.nature.com/articles/s41419-021-03527-9
Samotný spike proteín môže skutočne ovplyvňovať metabolizmus lipidov v srdci.
Na rozdiel od kontrol bol spike proteín spojený s poruchou metabolizmu lipidov a autofagickými procesmi v hostiteľskej bunke. V dôsledku toho boli hostiteľské bunky ľahšie postihnuté lipotoxicitou, čo bolo pravdepodobne spôsobené cestami spustenými aktiváciou ferroptózy sprostredkovanej nukleárnym faktorom 2 príbuzným erytroidnému faktoru (Nrf2).
V bunkových líniách exprimujúcich proteín hrotu došlo v porovnaní s kontrolnými bunkami k väčšej akumulácii lipidov, najmä na bunkovej membráne. V úzkej súvislosti s touto zmenou, ktorá signalizuje narušený metabolizmus lipidov, sa zvýšila regulácia viacerých enzýmov a proteínov súvisiacich s lipidmi. Súčasne sa zmenili aj ďalšie markery autofágie a ferroptózy.
Proteín hrotu SARS-CoV-2 narúša metabolizmus lipidov, čo vedie k poškodeniu pečene, srdca a obličiek
https://www.news-medical.net/news/20220421/SARS-CoV-2-spike-protein-disrupts-lipid-metabolism-resulting-in-liver-heart-kidney-damage.aspx
Uniká nám však, že je to ako keby sme prehodili metabolický spínač a "okamžite" premenili obeť na bunkový svet morbídne obéznych – čo je skutočne dôvod, prečo samotní obézni majú tendenciu horšie znášať chorobu a vírusový proteín.
Aké sú dôsledky?
Počas srdcového zlyhania sa mastné acylkarnitíny v cytozole a sarkolemách hromadia až na 10-násobok ich normálnych hladín, najmä v oblastiach srdca vystavených ischémii. Vzťah medzi hromadením lipidov a elektrickými abnormalitami bol predpokladaný už v 80. rokoch 20. storočia (Corr a kol., 1989). Odvtedy sa zistili viaceré cesty, ktorými mastné acylkarnitíny ovplyvňujú funkciu iónových kanálov, a tým aj arytmogénne udalosti.
Zmeny v metabolizme myokardu, ktoré predchádzajú náhlej srdcovej smrti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7308560/
To by vysvetľovalo aj to, prečo piloti, moderátori správ a iní ľudia v stresových situáciách podliehajú arytmiám spôsobujúcim zástavu srdca a náhlu srdcovú smrť. Vyzývam všetkých lekárov a výskumné ústavy, aby túto hypotézu okamžite preskúmali. Asymptomatická infekcia /expozícia spike proteínu môže spôsobovať náhlu smrť spôsobom, ktorý nie je na prvý pohľad zrejmý ako fulminantná alebo "mierna" myokarditída.